
یک شنبه,26 تير 1389 ساعت 17:03:52
تعداد بازديد(2434)
گردش خون جنين بصورت موازي بوده و خون از مجراي وريدي ومجراي شرياني وسوراخ بيضي شنت مي شود اما بلافاصله پس از تولد با قطع بند ناف مجراي وريدي بسته و بتدريج به ليگامن گرد تبديل ميشود , از سوي ديگر , با اولين تنفس نوزاد وباز شدن ريه ها و افت فشار در دهليز راست , سوراخ بيضي نيز ابتدا بصورت فانكشنال و پس از 3 ماهگي بصورت آناتوميك بسته ميشود البته فورامن اوال در 20% بالغين از نظر آناتوميك باز مانده امكان عبور كاتتر از آن وجود دارد . سومين مجرا كه بين اّئورت و شريان ريوي است و قبل از تولد حدود 90% خون قلب راست را به اّئورت شنت مي كند اما در صورت بازماندن بعد از تولد اّن , بدليل پايين بودن فشار ريه و بالا بودن فشار سيستميك , شنت خون از راست به چپ داريم در 15_10 ساعت اول تولد معمولا بصورت فونكيونل و در 3_2 ماهگي بصورت اّناتوميك بسته مي شود
عوامل موثر در بسته شدن PDA :
1_ افزايشPO2 _ كه اگر در يك بچه ترم به 50 برسد باعث بسته شدن PDA مي گردد .
2_ مچوريتي عضلاني مجرا _ در نوزادان نارس , مجرا شرياني به افزايش اكسيژن پاسخ ضعيف تري داده و بسته نمي شود .
3_ كاهش سنتز پروستاگلاندين ها , تجويز مايع زياد .
ريسك فاكتورهاي باز شدن PDA :
عواملي نظير هايپوكسي , اسيدوز , نارسي , افت فشار خون سيتميك , افزايش فشار خون ريوي بعلت تنگي عروق و افزايش مقاومت ريه (در RDS ) ، تجويز پروستاگلاندين ها , PDA در 45% نوزادان 1750 گرمي و در 80% نوزادان كمتر از يك كيلو و در 70_60% مبتلايان به سرخجه مادرزادي باز است .
علائم :
شروع علائم معمولا بين روزهاي 4_1 تولد بوده و بقرار زير مي باشد :
1_ اّپنه مكرر بدلايل نامشخص در نوزادي كه در حال بهبود ازRDS است و كلا بدحال شدن ناگهاني بيماري كه سير بهبود داشته است .
2_ نبض هاي محيطي قوي و پر و Wide
3_ سوفل ماشينري
4_ Hesve جلوي قلبي فعال
5_ احتباس CO2و افزايش وابستگي به اكسيژن
6_ هپاتومگالي
7_ شواهد كارديومگالي و افزايش نماي عروقي در عكس ريه
تشخيص :
راه تشخيص قطعيPDA , اكوكارديوگرافي مي باشد .
درمان :
1_ محدوديت مايع و تجويز ديورتيك
2_ تجويز خون براي رساندن هماتوكرميت به 45_40%
3_ تجويز مهاركننده هاي پروستاگلاندين ها _ اين داروها اغلب تا 4_3 هفته اول تولد و اكثرا در نارس ها موثرند و تا 2 بار مجاز به تكرار اّنها هستيم :
الف _ ايندومتاسين وريدي به مقدار 1/0 _ 2/0 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بيمار بصورت هر 24 _ 12 ساعت تا 3 دوز _ اين درمان در 85% موارد موثر است هر چند احتمال باز شدن مجددPDA وجود دارد .
ب _ ايبوپروفن 2/0 ميلي گرم به ازاي هر كيلو , هر 12 ساعت تا 3 دوز ( بروفن اثرش با ايندومتاسين مساوي است علاوه بر اينكه باعث كاهش جريان خون مغزي نمي شود .)
ج _ اّسپرين داخل وريدي نيز توصيه شده كه البته اثر كمتري از ايندومتاسين دارد .
4_ جراحي _ در بيماراني كه مشكل هموديناميك پيدا كرده و به درمان دارويي جواب نداده اند يا درمان دارويي در اّنها كنترانديكه است بايد اقدام به جراحي كرد كه ريسك مورتاليتي اّن كمتر از 1% است , در مجموع براي ممانعت از افزايش فشار خون ريوي بهتر است جراحيPDA قبل از يكسالگي انجام شود .
كنترانديكاسيونهاي تجويز ايندومتاسين :
1_ پلاكت كمتر از 50 هزار 2_ اختلالات خونريزي دهنده 3_ كراتنين بالاي 8/1 4_ اليگوري 5_ ابتلا به NEC
پيشگيري از PDA: توصيه مي شود به همه نوزادان كوچكتر از 250/1 گرمي كه سورفاكتانت دريافت كرده اند و يا همه زير يك كيلويي هاي مبتلا به RDS ، بصورت پروفيلاكسي 1/0 ميلي گرم به ازاي هر كيلو ايندومتاسين وريدي تا 6 روز تجويز شود.